Upptäckt av Umeåforskare föreslår ny möjlig diabetesbehandling

Typ 2-diabetes, även kallad åldersdiabetes, ökar i dag epidemiskt till följd av övervikt och fetma. Sjukdomen orsakas av s.k. insulinresistens i kombination med sviktande funktion hos, och på sikt förlust av, de insulinproducerande betacellerna. Även typ 1-diabetes, dvs. barn- och ungdomsdiabetes, ökar. Orsaken i det fallet är att det egna immunförsvaret attackerar och förstör betacellerna. Att identifiera faktorer som förbättrar och bevarar betacellernas funktion är därför av största vikt. Forskargruppen, som leds av professor Helena Edlund vid Umeå centrum för molekylärmedicin (UCMM), Umeå universitet, beskriver i tidskriften Cell Metabolism några sådana faktorer.
Störd insulinutsöndring är ett tidigt tecken på att betacellernas funktion sviktar. Umeåforskarna har upptäckt att både en ytreceptor, BMPR1A, och dess ligand (budbärarmolekyl), BMP4, uttrycktes i de insulinproducerande betacellerna. Möss som saknar BMPR1A-receptorfunktionen i sina betaceller utvecklade diabetes pga. störd betacellsfunktion och därmed brist på insulin. Omvänt får möss med ökat uttryck av BMP4-liganden och möss som behandlats med BMP4-injektioner förbättrad betacellsfunktion, ökad insulinutsöndring och därmed bättre sockertolerans. Även diabetiska möss med störd insulinutsöndring svarade positivt på BMP4-behandling.
Resultaten tyder också på att en stimulering av BMPR1A-receptorn ger en långsiktigt positiv effekt på betacellernas funktion. BMP4-injektioner kan därmed vara ett möjligt sätt att stimulera och bevara funktionen hos de insulinproducerande betacellerna hos diabetiker.